Виявлено вразливість ока до макулодистрофії
Виявлено вразливість ока до макулодистрофії

Згідно з дослідженням eLife, вчені виявили значну різницю у формі та біологічних особливостях між клітинами одного і того самого типу, але взятих з різних частин сітківки.

Отримані результати змогли б пояснити такі речі. Перше - чому жовта пляма сітківки більше вразлива до виникнення хвороб, ніж периферія сітківки. І друге - які саме захисні механізми порушуються при виникненні захворювання даної локалізації.

Жовта пляма являє собою спеціалізовану ділянку сітківки, яка у значній мірі може бути вражена патологічним процесом, зокрема віковою макулодистрофією та діабетичною ретинопатією. Об‘єктом даного дослідження стали клітини Мюллера - головні гліальні клітини сітківки, які наявні як в ділянці плями, так і на периферичній частині сітківки. Вони відіграють важливу роль у функціонуванні нервових клітин, метаболізмі та активації світлових рецепторів ока. Відповідно до висновків останніх наукових доповідей існує припущення, що клітини Мюллера також являють собою основне місце синтезу таких важливих амінокислот, як серин та гліцин.

«Важливість клітин Мюллера для нормального функціонування сітківки дає можливість припустити, що їх дисфункція призводить до виникнення багатьох очних хвороб, зокрема діабетичноі ретинопатії та макулярної телеангіоектазії», - пояснює Тін Зан (Ting Zhang), співавтор та науковий співробітник Інституту збереження зору (Save Sight Institute) на базі Університету Сіднея (University of Sydney).

Команда науковців почала дослідження з того, що вони ізолювали від здорових донорів клітини Мюллера та культивували їх у лабораторії, щоб в подальшому дослідити їххарактеристики. Було встановлено, що в ділянці жовтої плями клітини були маленькі та веретеноподібні або зірчасті, в той час як на периферійній ділянці сітківки - набагато більші у розмірах та з множинними відростками.

Генетичний аналіз цих клітин виявив, що поміж двох типів клітин 7588 генів мали різний ступінь експресії. Більше того, активність ключових генів, які кодують ферменти, пов‘язані з продукцією амінокислоти серин, а саме фосфогліцерат дегідрогеназа (PHGDH), була вища серед клітин плями, ніж периферичної частини. «Цей факт є надзвичайно важливим, оскільки нещодавні дослідження повідомляють, що обмін серину може відігравати важливу роль у виникненні макулярної телеангіоектазії, спричиненої дефектами у фосфогліцерат дегідрогеназі (PHGDH)», - вважає Лін Зу (Ling Zhu), також співавтор та науковий співробітник Інституту збереження зору (Save Sight Institute) на базі Університету Сіднея (University of Sydney).

Аби дослідити, як різні рівні фосфогліцерат дегідрогенази (PHGDH) впливають на продукцію серину, науковці використали радіоактивно мічений серин, щоб відслідкувати його метаболізм в ізольованій Мюллерівській клітині. В клітинах плями серин було перетворено на гліцин з більшою швидкістю, ніж в клітинах з периферійної частини сітківки, хоча зворотня реакція в клітинах плями відбулась з меншою швидкістю. Також, клітини з жовтої плями, на відміну від периферичних, метаболізвали деякі інші молекули по-різному.

Зрештою, було досліджено, як блокування ферменту фосфогліцерат дегідрогенази (PHGDH) впливає на спроможність клітин Мюллера протистояти стресовим впливам. За умови блокування фосфогліцерат дегідрогенази (PHGDH) було виявлено набагато більший рівень клітинної токсичності у клітинах плями, ніж в ізольованих клітинах, отриманих з периферичної частини сітківки. Подальше дослідження дозволяє припустити, що це може бути пов‘язано з виснаженням рівня захисної молекули глутатіону в поєднанні з більшим рівнем токсичних вільних кисневих радикалів в Мюллерівських клітинах жовтої плями.

«Ми відкрили значну різницю між двома популяціями клітин Мюллера, що пояснює унікальні метаболічні функції жовтої плями людини», - підсумовує Марк Гальєс (Mark Gullies), старший автор та професор кафедри клінічної офтальмології та здоров‘я очей Університету Сіднея (Clinical Ophthalmology and Eye Health, University of Sydney). «Різниця у продукції серину між клітинами двох ділянок сітківки відповідає тому факту, що макулярна телеангіоектазія є захворювання саме Мюллерівських клітин плями. Краще розуміння унікальних біологічних особливостей цих клітин змогло б у найближчому майбутньому допомогти попередити та лікувати втрату зору».

Джерело

Human macular Müller cells rely more on serine biosynthesis to combat oxidative stress than those from the periphery

Читайте також

Виявлено вразливість ока до макулодистрофії
Безопасность ношения мягких контактных линз у детей
Интерес к подбору мягких контактных линз (МКЛ) постоянно возрастает. Данный обзор содержит информацию, полученную из исследований, которые оценивали частоту осложнений, в частности роговичные инфильтраты и микробные кератиты, у пациентов моложе 18 лет при ношении МКЛ.
Виявлено вразливість ока до макулодистрофії
Лікарі представили перше роботизоване оперативне втручання всередині очного яблука
Команда хірургів успішно виконала вперше в світі оперативне втручання всередині людського ока. Дослідження було протестовано на шести пацієнтах, яким була назначена вітреоретинальна хірургія за допомогою роботизованих приладів, та шість інших, яким була виконана стандартна мануальна хірургія.
Виявлено вразливість ока до макулодистрофії
Что исследования на животных говорят нам о механизмах развития близорукости – защита светом?
Исследования на людях показали, что экспозиция светом на открытом воздухе является фактором, защищающим от развития близорукости. Исследования, проводимые на животных, показали, что экспозиция светом в 50 люкс приводила к развитию близорукости у подопытных.
Виявлено вразливість ока до макулодистрофії
Різні анти-VEGF препарати здатні по різному впливати на внутрішньоочний тиск
У пацієнтів з анти-VEGF-терапією відмічається невелике зниження внутрішньоочного тиску через деякий час після інˈєкцій, але з мінімальними відмінностями між афліберцептом, ранибізумабом та бевацизумабом за даними нового дослідження.